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潰瘍性大腸炎(UC)の発症メカニズムの解明と最新治療
「なぜ」「どうして」発症するのか、さまざまな角度から研究進む

 まだ全容はわかっていませんが、さまざまな角度からの研究で、免疫反応や遺伝的要因など発症に関して新たに明らかになってきたことがあります。

【1】UCは炎症に関与している活性化した白血球(好中球、単球、リンパ球など)が増加する免疫異常ではないか
 UCは何らかの原因により、大腸の粘膜に炎症が起こり、びらん(ただれ)や潰瘍ができる病気ですが、なぜ炎症が起きるのか、腸内で起こっている炎症反応のメカニズムが明らかになってきました。
 腸内では、主に細菌、ウイルスなどの異物の侵入によって急性腸炎(炎症)が起きます。このとき通常、私たちの身体は異物をつかまえて体外に排除するはたらきをするマクロファージや好中球あるいはリンパ球が異物をつかまえて排除するはたらきをもつ抗体を作り、炎症を抑えます。ところが、UC患者さんの腸内では、炎症を抑えるはずのマクロファージ、好中球およびリンパ球が過剰にはたらいて、これらが作り出す炎症を起す物質(炎症惹起物質)によって、逆に体の組織が破壊されてしまいます。この抗体の数や質に異常が生じ、炎症を抑えるどころか腸の粘膜細胞にダメージを与えてしまっていると考えられています。また、抗体のなかでも、自己抗体といって、自分の体の細胞にダメージを与える抗体が複数あることもわかってきました。しかし、UC患者さんでは、このような抗体の異常は40〜60%程度で、必ずしもUCの症状と関係するとはいえないようです。
 UCの炎症反応を引き起こしている物質に白血球から産生されるサイトカインと呼ばれるものがあります。研究の結果、特に炎症の持続にはIL(インターロイキン)-1、IL-6、IL-8といったサイトカインが関連していることが示唆されています。
 このように、UC症状の発現は何らかの免疫異常によるものと指摘されています。しかし、まだ確定的な原因は明らかにはなっておりませんが、さらなる解明が期待されているところです。

【2】何らかの遺伝子の異常が通常の腸内細菌に過剰に反応してしまうのではないか
 免疫反応には遺伝子が関与しており、その代表的な遺伝子素因は、HLA(humann leukocyte antigen=主要組織適合遺伝子複合体)と総称されます。日本人では、HLA-DR2と呼ばれる遺伝子素因との関係が特に注目されています。私たちの研究で、このHLA-DR2に関連するMICAの対立遺伝子のうちalleleA6と呼ばれる遺伝子素因をもっている人が、UC患者さんに多いことを見出しました。そして、この遺伝子素因を両親から受け継いだ場合、20歳代までに発症し、この遺伝子をもっていない人は30〜40歳代に発症することを明らかにしました。
 上記のように、「UCはなぜ起きるのか」ということが少しずつ明らかにされ、現在、UCは複数の遺伝子や何らかの環境要因が引き金となって起こる「多因子疾患」だと考えられています。

3. UCの病型分類と内視鏡所見による重症度分類