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白血球除去療法研究開発のあゆみ
1963年頃――活性化した白血球に着目

 UC特有の症状である非特異的な炎症の持続は、近年になり、何らかの原因により病変粘膜に顆粒球、好中球、好酸球などの急性炎症細胞が数多く浸潤し、さらに、そこにリンパ球などの慢性炎症細胞が浸潤するために起こる、というメカニズムが明らかにされています。
 そのようなメカニズムを、我々がUC患者さんの病変部位に見出したのは1963年頃のことです。当時、UCの病因と腸内細菌の関連について研究を進めるなかで、UC患者さんの末梢血や病変粘膜に、活性化した顆粒球、マクロファージ、リンパ球などの白血球系細胞が存在していることを知り、これら炎症細胞を取り除くことができれば、ある程度病状も改善するのではないかと考えたのです。
 その後、研究を重ねるうちに、UC患者さんの大腸内では「虚血再灌流」が常に繰り返されていることが明らかになり、白血球を取り除く方法を模索するようになりました。

●虚血再灌流とUC
 大腸内容物(大便)から発生するコハク酸は、大腸粘膜の血流を減少させ虚血を引き起こします。虚血とは、組織や細胞に必要な酸素や栄養分を運んでいる血液が全く流れなくなることです。このため、組織や細胞が変性したり、壊死や萎縮を起こします。また、大腸内容物が排出されるとコハク酸の濃度が低下するため、再び血液が流れるようになります。これを虚血再灌流といいます。難治性のUC患者さんの大腸粘膜には、高いコハク酸産生能を有するBacteroides vulgatusというバクテリアが常在しているために、虚血再灌流が常に繰り返され粘膜障害が起こります。粘膜が障害された部位には、炎症を引き起こす活性化した白血球が集まるため、粘膜障害が続くことになります。
3. 1976〜1994年――内科的治療全盛の陰で